Расстройство маниакальное

Определение болезни. Причины заболевания.

Мания, также известная как маниакальный синдром, представляет собой состояние аномально повышенного уровня возбуждения, аффекта и энергии или «состояние повышенной общей активации с усиленным аффективным выражением вместе с лабильностью аффекта». [1] Хотя мания часто воспринимается как «зеркальное изображение» депрессии, повышенное настроение может быть эйфорическим или раздражительным; действительно, по мере того как мания усиливается, раздражительность может быть более выраженной и приводить к насилию или тревоге.

Мания - это синдром с несколькими причинами. Хотя подавляющее большинство случаев встречается в контексте маниакального расстройства, он является ключевым компонентом других психических расстройств (таких как шизоаффективное расстройство), а также может быть вторичным по отношению к различным общим заболеваниям, таким как рассеянный склероз; некоторые лекарства могут вызвать маниакальное состояние, например преднизолон; или злоупотребление наркотическими веществами, такими как кокаин и анаболические стероиды.

Мания отличается по интенсивности, от легкой мании (гипомании) до безумной мании, характеризующейся такими симптомами, как дезориентация, психоз, бессвязная речь и кататония. [3] Для измерения тяжести маниакальных эпизодов можно использовать стандартизованные инструменты, такие как шкала Альтмана для самооценки мании [4] и оценочная шкала маний Янга [5]. Поскольку мания и гипомания длительно ассоциируются с творчеством и художественным талантом у людей[6], не всегда бывает, что человек с маниакальным синдромом нуждается в медицинской помощи; такие люди часто сохраняют достаточный самоконтроль, чтобы нормально функционировать в обществе, даже сравнивают это состояние с творческим подъемом. Маниакальных людей часто ошибочно принять за то, что они находятся под воздействием наркотиков.

Симптомы заболевания

Маниакальный эпизод определен в диагностическом пособии психиатрической ассоциации как «отчетливый период ненормально и устойчиво повышенного, несдержанного, раздражительного настроения, а также ненормально и устойчиво возрастает активность или энергия, длительностью не менее 1 недели и почти весь день»[11], где настроение не вызвано наркотиками / медикаментами или медицинским заболеванием (например, гипертиреозом) и (а) вызывает очевидные трудности на работе или в социальных отношениях и (или) b) нуждается в госпитализации для защиты себя и окружающих лиц, или (c) человек страдает от психоза [12].

Чтобы быть классифицированным как маниакальный эпизод, должны присутствовать дополнительные симптомы:

Завышенная самооценка или идеи величия.
Снижение потребности во сне (например, ощущение отдыха после 3 часов сна).
Более разговорчивый, чем обычно (тахипсия).
Поток идей, мысли, ускорение мышления.
Повышение целенаправленной активности, или психомоторного возбуждения.
Отвлекаемость (слишком легко притягивается к неважным или неуместным внешним раздражителям).
Чрезмерное вовлечение в деятельность с высокой вероятностью причиняющих боль последствий. (Например, расточительное поведение, невероятные коммерческие схемы, гиперсексуальность).[12]

Хотя виды деятельности, в которых человек участвует, находясь в маниакальном состоянии, не всегда являются негативными, те, которые могут иметь негативные последствия, гораздо более вероятны.

Если человек одновременно подавлен, говорят, что у них смешанный эпизод.[12]

Система классификации Всемирной организации здравоохранения определяет маниакальный эпизод как эпизод, в котором настроение выше, чем того требует ситуация человека, и может варьироваться от расслабленного хорошего настроения до едва контролируемого избыточно высокого настроения, сопровождающегося гиперактивностью, тахипсией, низкой потребностью во сне, снижением внимания и повышенной отвлекаемостью. Часто, уверенность и самооценка чрезмерно преувеличены. Поведение, становится рискованным, глупым или неуместным, возможно, в результате утраты нормальных социальных ограничений.[2]

Некоторые люди также имеют физические симптомы, такие как потливость, потеря веса. В полномасштабной мании, часто маниакальный человек будет чувствовать, как будто его или ее важнее и не имеет никаких последствий или что негативные последствия будут минимальными, и что они не должны проявлять сдержанность.[13] Связи гипоманиакальные личности с внешним миром, и ее стандарты взаимодействия, остаются нетронутыми, хотя интенсивность настроения усиливаются. Но те, кто страдает от длительной нелеченной гипомании, рискуют развить полную манию, и действительно могут пересечь эту «линию», даже не осознавая, что они это сделали.[14]

Одним из характерных симптомов мании (и в меньшей степени гипомании) являются ускорения мышления и речи (тахипсихия). Это, как правило, случаи, когда маниакальный человек чрезмерно отвлекается на объективно неважные стимулы.[15] Этот опыт создает рассеянность, когда мысли маниакального индивидуума полностью поглощают его или ее, делая его или ее неспособным следить за временем или быть в курсе чего-либо, кроме потока мыслей .

Маниакальные состояния всегда соотносятся с нормальным состоянием страдающего человека; одаренный человек может во время гипоманической стадии принять, казалось бы, «гениальные» решения и способность выполнять и формулировать на уровне, намного превышающем тот, который был бы он способен. Очень простой показатель маниакального состояния был бы, если бы ранее клинически депрессивный пациент вдруг стал чрезмерно энергичным, жизнерадостным, агрессивным или «более счастливым».

Другие, часто менее очевидные, элементы мании включают заблуждения (как правило, величия или преследования, в зависимости от того, является ли преобладающее настроение эйфоричным или раздражительным), Гиперчувствительность, повышенную бдительность, гиперсексуальность, гиперрелигиозность, гиперактивность и импульсивность, принуждение к чрезмерному объяснению (обычно сопровождается давлением речи) грандиозные схемы и идеи, и сниженную потребность во сне (например, чувство отдыха только после 3 или 4 часов сна).

Эти лица могут также участвовать во время маниакланого эпизода, в сомнительных бизнес-операциях, неэкономные расходы денежных средств (например, траты), рискованную сексуальную активность, злоупотребление наркотическими веществами, чрезмерное увлечение азартными играми, безрассудное поведение (как «скорость движения» или «сорвиголова активность»), нарушение социального взаимодействия (что должно проявляться через, например, за знакомство и общение с незнакомыми людьми), или наиболее активные аргументы. Такое поведение может усилить конфликты в личных отношениях, привести к проблемам на работе и увеличить риск ссор с правоохранительными органами. Существует высокий риск импульсивного участия в деятельности, потенциально вредной для себя и других.[16][17]

Хотя «сильно повышенное настроение» звучит желательным и приятным, опыт мании, в конечном счете, часто довольно неприятный и иногда тревожный, если не пугающий, для человека, участвующего и для тех, кто близок к ним, и это может привести к импульсивному поведению, о котором позже можно пожалеть. Это также часто может быть осложнено отсутствием суждения и понимания пациента относительно периодов обострения характерных состояний. Маниакальные пациенты часто навязчивы, импульсивны, раздражительны, воинственны и часто отрицают, что с ними что-то не так. Потому что мания часто ободряет высокую энергию и уменьшенное восприятие потребности или способности спать, в пределах нескольких дней маниакального цикла. Поток мыслей и неправильное восприятие приводят к разочарованию и снижению способности общаться с другими.

Мания также может, как упоминалось ранее, быть разделена на три этапа. I этап соответствует гипомании, который может иметь типичные характеристики, такие как общительность и эйфории. Однако на стадиях II и III мании пациент может быть чрезвычайно раздражительным, психотическим или даже бредовым. Эти последние две стадии называются острой и бредовой, соответственно.

Патогенез

Различные триггеры были связаны с переходом от депрессивных состояниий в манию. Одним из распространенных триггеров мании является терапия антидепрессантами. Дофаминергические препараты, такие как ингибиторы обратного захвата дофамина и агонистов может также увеличить риск развития гипомании. Триггеры образа жизни включают нерегулярные графики бодрствования сна и лишение сна, а также чрезвычайно эмоциональные или стрессовые стимулы.[18]

Мания может быть связана с инсультами, особенно поражениями головного мозга в правом полушарии.[20][21]

Глубокая стимуляция мозга субталамического ядра при болезни Паркинсона была связана с манией, особенно с электродами, помещенными в вентромедиальный STN. Предложенный механизм предполагает увеличение возбуждающего входа от STN до допаминергических ядер.[22]

Мания также может быть вызвана физической травмой или болезнью. Когда причины физические, это называется вторичной мании.[23]

Механизм, лежащий в основе мании, неизвестен, но нейрокогнитивный профиль мании в значительной степени согласуется с дисфункцией в правой префронтальной коре, что часто встречается в исследованиях нейровизуализации.[24] [25] Различные линии доказательств из посмертных исследований и предполагаемые механизмы анти-маниакальных агентов указывают на аномалии в gsk-3, [26] допамине, Протеинкиназе C и инозитолмонофосфатазе.[27]

Мета-анализ исследований нейровизуализации демонстрирует повышенную таламическую активность и двустороннее снижение активации нижней лобной извилины.[28] Активность в миндалине и других подкорковых структурах, таких как вентральная стриатум, как правило, увеличивается, хотя результаты противоречивы и, вероятно, зависят от характеристик задачи. Снижение функциональной связности между вентральной префронтальной корой и миндалевидной железой наряду с переменными данными подтверждает гипотезу об общей дисрегуляции подкорковых структур префронтальной корой.[29] Смещение в сторону позитивно-валентных стимулов и повышенная отзывчивость в схемах вознаграждения могут предрасполагать к мании.[30] Мания стремится быть связаны с поражением полушария, в то время как депрессия обычно ассоциируется с левым поражения полушария.[31]

Маниакальные эпизоды могут быть вызваны агонистами допаминовых рецепторов, и это в сочетании с предварительным отчетом о повышенной активности VMAT2, измеренной с помощью ПЭТ-сканирования радиолигандного связывания, предполагает роль допамина в мании. Снижение уровня цереброспинальной жидкости в метаболите серотонина 5-HIAA было обнаружено и у маниакальных больных, что может объясняться нарушением серотонергической регуляции и дофаминергической гиперактивностью.[33]

Ограниченные данные свидетельствуют о том, что мания, связанных с поведенческой вознаграждение, а также с нейронными награда Гиперчувствительность. Электрофизиологическое доказательство, подтверждающее это, исходит из исследований, связывающих левую лобную активность ЭЭГ с манией. Как левая прифронтовая деятельность при ЭЭГ вообще может быть отражением поведенческой деятельности при системе активации. Предварительное доказательство также приходит от одного исследования которое сообщило ассоциацию между маниакальными чертами и негативностью обратной связи во время получения денежного вознаграждения или потери. Доказательства нейровизуализации во время острой мании редки, но одно исследование сообщило о повышенной активности орбитофронтальной коры к денежному вознаграждению, а другое исследование сообщило о повышенной стриатальной активности, чтобы вознаградить упущение. Последний вывод был интерпретирован в контексте либо повышенной базовой активности (что привело к нулевому выводу о гиперчувствительности вознаграждения), либо уменьшенной способности различать вознаграждение и наказание, все еще поддерживая гиперактивность вознаграждения в мании.[34] Наказание hyposensitivity, как это отражено в ряде нейровизуализационных исследований, как снижение латеральный орбитофронтальный ответ на наказание, была предложена в качестве механизма вознаграждения hypersensitivty в манию.[35]

Классификация и стадии развития заболевания.

В смешанном аффективном состоянии человек, хотя и удовлетворяет общим критериям гипоманического или маниакального эпизода, испытывает три или более одновременных депрессивных симптомов. Это вызвало некоторые предположения среди врачей, что мания и депрессия, вместо того, чтобы представлять "истинные" полярные противоположности, являются, скорее, двумя независимыми осями в однополярно-биполярном спектре.

Смешанное аффективное состояние, особенно с выраженными маниакальными симптомами, повышает риск самоубийства. Депрессия сама по себе является фактором риска, но, в сочетании с увеличением энергии и целенаправленной деятельности, пациент скорее совершает акт насилия на суицидальные импульсы.

Гипомания-это пониженное состояние мании, которое мало что делает для ухудшения функции или снижения качества жизни.[7] Это может, по сути, повысить производительность и креативность. В гипомании, меньше потребность для сна целимотивированное поведение и метаболизм увеличивают. Хотя повышенный уровень настроения и энергии, характерный для гипомании, можно рассматривать как преимущество, сама мания, как правило, имеет много нежелательных последствий, включая суицидальные тенденции.

Одного маниакального эпизода при отсутствии вторичных причин (т. е. расстройства потребления психоактивных веществ, фармакологического, общего состояния здоровья) достаточно для диагностики маниакального расстройства. Гипомания может свидетельствовать о биполярном расстройстве. Маниакальные эпизоды часто осложняются бредом и / или галлюцинациями; если психотические особенности сохраняются в течение значительно более длительного времени, чем эпизод мании (две недели или более), диагноз шизоаффективного расстройства является более подходящим. Некоторые из «обсессивно-компульсивных расстройств спектра», а также расстройств импульсного контроля имеют название "мания", а именно клептомания, пиромания и трихотилломания. Несмотря на неудачную ассоциацию, подразумеваемую именем, однако, никакой связи между манией или маниакальным расстройством и этими расстройствами не существует.[8]

Гипертиреоз может вызывать симптомы, сходные с манией, такие как возбуждение, повышенное настроение, повышенная энергия, гиперактивность, нарушения сна, а иногда, особенно в тяжелых случаях, психоз.[9][10]

Осложнения

Если маниакальное расстройство не лечить, это может привести к более серьезным проблемам, которые могут повлиять на жизнь больного, к ним относятся:

Злоупотребление наркотиками и алкоголем;
Разрыв социальных отношений;
Плохая успеваемость в школе или на работе;
Финансовые или юридические трудности;
Суицидальное поведение.

Диагностика

В МКБ-10 существует несколько расстройств, при маниакальном синдроме: органическое маниакальное расстройство (F06.30), мания без психотических симптомов (F30.1), мания с психотическими симптомами (F30.2), другие маниакальные эпизоды (F30.8), неуточненной маниакальный эпизод (F30.9), маниакальный тип шизоаффективного расстройства (F25.0), маниакальное аффективное расстройство, текущий маниакальный эпизод без психотических симптомов (F31.1), маниакальное аффективное расстройство, текущий маниакальный эпизод с психотическими симптомами (F31.2).

Есть несколько других психических расстройств с симптомами, схожими с маниакальным расстройством. Эти расстройства включают шизофрению, серьезное депрессивное расстройство, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), а также некоторые расстройства личности, такие как пограничное расстройство личности.

Хотя нет никаких биологических тестов, которые являются диагностикой маниакального расстройства, анализы крови и/или визуализация могут быть проведены, чтобы исключить медицинские болезни с клиническими проявлениями, аналогичными маниакальному расстройству. Неврологические заболевания, такие как рассеянный склероз, сложные частичные судороги, инсульты, опухоли головного мозга, болезнь Вильсона, травматическая черепно-мозговая травма, болезнь Гентингтона и сложные мигрени могут имитировать особенности маниакального расстройства. ЭЭГ может использоваться для исключения неврологических расстройств, таких как эпилепсия, а компьютерная томография или МРТ головы могут использоваться для исключения поражения мозга. кроме того, нарушения эндокринной системы, таких как гипотиреоз, гипертиреоз, Кушинга и болезни в дифференциальной как заболевания соединительной ткани системная красная волчанка. Инфекционные причины мании, которые могут казаться похожими на биполярную манию, включают герпес-энцефалит, ВИЧ, грипп или нейросифилис. некоторые дефициты витамина как пеллагра (дефицит ниацина), дефицит витамина Б12, дефицит фолате, и синдром Вернике Корсакофф (дефицит тиамина) могут также привести к мании.

Лечение

Перед началом лечения мании необходимо провести тщательную дифференциальную диагностику, чтобы исключить вторичные причины.

Семейно-ориентированная терапия (БПФ) маниакального расстройства у взрослых и детей начинается с предположения, что негативность в семейной среде, хотя часто является продуктом стресса и бремени ухода за больным родственником, является фактором риска для последующих эпизодов маниакального синдрома. Терапия преследует три цели: (1) повысить способность семьи распознавать эскалацию ранних субсиндромальных симптомов, (2) уменьшить семейные взаимодействия, характеризующиеся высокой критикой и враждебностью; и (3) повысить способность человека, подверженного риску, справляться со стрессом и невзгодами. Это делается через три лечебных модулей: (1) психологическое образование для ребенка и семьи о природе, причинах, течении, лечении, и самоуправление маниакальное расстройство; (2) усиление связи обучения для снижения негативных общения и достижения максимального защитного влияния семейной среды; и (3) навыки решения проблем, чтобы непосредственно уменьшить влияние конкретных конфликтов в семье. Применение БПФ к лицам с высоким риском описано ниже.

Психологическое образование.Семьи сначала знакомятся с целями и ожиданиями. Семье предоставляется пособие по уходу за собой (Miklowitz & George, 2007), в котором излагаются основные симптомы расстройства настроения у детей, факторы риска, наиболее эффективные методы лечения и инструменты самоуправления. Цель сессии 2-ознакомить семью с признаками и симптомами тяжелого расстройства настроения, его субсиндромальной и продромальной формами. Этой задаче способствует раздаточный материал, который различает в трех колонках “симптомы расстройства настроения”, “симптомы расстройства настроения " и " обычное настроение."Раздаточный материал структурирует обсуждение того, как настроение подверженного риску ребенка отличается и не отличается от того, что является нормативным для его возраста. Ребенок также рекомендуется наметить их настроения и сна / бодрствования ритмы на ежедневной основе с помощью диаграммы настроения.

Лечение, ориентированное на семью, является одним из многих возможных способов раннего вмешательства; другие альтернативы могут включать межличностную терапию, чтобы сосредоточиться на управлении социальными проблемами и регулировании социальных и циркадных ритмов, или индивидуальную или групповую когнитивно-поведенческую терапию для обучения адаптивному мышлению и эмоциональным навыкам саморегуляции.

Медикаментозное лечение маниакального расстройства включает в себя использование как стабилизатор настроения (вальпроат, литий или карбамазепин) или атипичный антипсихотик (оланзапин, кветиапин, рисперидон, арипипразол или). Хотя гипоманические эпизоды могут реагировать только на стабилизатор настроения, полномасштабные эпизоды обрабатываются атипичным антипсихотиком (часто в сочетании со стабилизатором настроения, поскольку они, как правило, производят самое быстрое улучшение).[36]

Когда маниакальное поведение исчезло, долгосрочное лечение затем фокусируется на профилактическом лечении, чтобы попытаться стабилизировать настроение пациента, как правило, путем сочетания фармакотерапии и психотерапии. Вероятность рецидива очень высока для тех, кто пережил два или более эпизода мании или депрессии. В то время как лечение маниакального расстройства важно для лечения симптомов мании и депрессии, исследования показывают, что полагаться только на лекарства не является самым эффективным методом лечения. Препарат наиболее эффективен при использовании в сочетании с другими маниакальное расстройство лечение, включая психотерапию, самопомощь копинг-стратегий и здорового образа жизни.[37]

Литий является классическим стабилизатором настроения для предотвращения дальнейших маниакальных симптомов. Систематический обзор показал, что длительное лечение литием существенно снижает риск маниакального рецидива на 42%.[38] Противосудорожные средства, такие как вальпроат, окскарбазепин и карбамазепин, также используются для профилактики. Более недавние разрешения снадобья включают lamotrigine, которое другой anticonvulsant. Также используется клоназепам (Клонопин). Иногда атипичные нейролептики используются в комбинации с предыдущих упомянутых препаратов, в том числе оланзапин (Зипрекса), которая помогает лечить галлюцинации или бред, Асенапин (инструкция, Sycrest), арипипразол (Абилифай), рисперидон, зипразидон, и клозапином, который часто используется для людей, которые не реагируют на литий или антиконвульсанты.

Верапамил, блокатор кальциевых каналов, полезен при лечении гипомании и в тех случаях, когда литий и стабилизаторы настроения противопоказаны или неэффективны.[39] Верапамил эффективен как для краткосрочного, так и длительного лечения.[40]

Антидепрессантная монотерапия не рекомендуется для лечения депрессии у пациентов с маниакальными расстройствами I или II, и никакая польза не была продемонстрирована сочетанием антидепрессантов со стабилизаторами настроения у этих пациентов.[41]

Прогноз. Профилактика

В предыдущих разделах говорилось, что риск маниакального расстройства генетически опосредован и часто может наблюдаться как субсиндромальные признаки заболевания. Кроме того, межличностный и семейный стресс, связанный с развитием симптомов – как стресс, вызванный симптомами, так и неконтролируемые стрессоры или невзгоды, которые препятствуют успешной адаптации ребенка к развитию – могут препятствовать префронтально-опосредованной регуляции настроения. В свою очередь, плохая эмоциональная саморегуляция может быть связана с повышением цикличности и устойчивости к фармакологическим вмешательствам. Таким образом, профилактические вмешательства (т. е. те, которые проводились до первого полностью синдромного маниакального эпизода), которые облегчают ранние симптомы, повышают способность справляться с зависимыми и независимыми стрессорами и восстанавливают здоровую префронтальную нейронную схему, должны снизить вероятность неблагоприятных исходов расстройства (Chang et al. 2006,). С этими предположениями, исследователь или клиницист планирования вмешательства может вмешиваться на уровне биологических маркеров (например, нейротрофический фактор роста мозга), экологических стрессоров (например, отвращение семейных взаимодействий), или субсиндромального настроения или симптомов СДВГ.

Можно утверждать, что лечение ребенка, подверженного риску, должно начинаться с психотерапии и продвигаться к фармакотерапии только в том случае, если ребенок продолжает быть нестабильным или ухудшается. Хотя психотерапия требует больше времени и усилий, чем психофармакология, она может быть точным, целенаправленным вмешательством с устойчивыми эффектами даже после ее завершения (Vittengl, Clark, Dunn, & Jarrett, 2007). Психотерапия обычно не вызывает потенциально вредных побочных эффектов. Напротив, такие лекарства, как атипичный антипсихотический оланзапин (который часто используется в качестве стабилизатора настроения), при одновременном снижении уровня конверсии в психоз среди подростков из группы риска, могут быть связаны с существенным увеличением веса и “метаболическим синдромом” (McGlashan et al. 2006,).

Лекарства, вероятно, будут мало влиять на интенсивность внешних стрессоров и не будут буферизовать человека, подверженного риску, от стресса, как только он или она прекратит их прием. В отличие от этого, психосоциальные вмешательства способны снизить остроту факторов психосоциальной уязвимости и повысить устойчивость подверженных риску лиц и их способность справляться с трудностями. Вовлекая семью в лечение, можно также помочь ухаживающему за ребенком родителю распознать, как его или ее собственные уязвимости - такие как индивидуальная история расстройства настроения-превращаются в неприязненные взаимодействия родителя/потомства, которые могут способствовать ответственности потомства.

Несмотря на важные достижения, относительно мало известно о фактической совокупности факторов риска и защитных факторов, которые наиболее точно предсказывают начало маниакального расстройства или взвешивание генетических, нейробиологических, социальных, семейных или культурных факторов на разных этапах развития. Можно утверждать, что выяснение этих траекторий развития является необходимым предварительным условием для проведения в полной мере эффективных профилактических мероприятий, особенно если можно определить терапевтические цели на различных этапах развития. Исследования, изучающие взаимодействие генетических, нейробиологических и экологических факторов, должны быть полезны для определения этих целей вмешательства.

Мы давно знаем, что различия в социальной среде могут приводить к различиям в экспрессии генов и вариациям в структуре или функции мозга, и рекурсивно, что вариации в генетической уязвимости или функции мозга могут приводить к дифференциальному отбору сред. Загадка состоит в том, как лучше всего исследовать роль переменных окружающей среды, контролируя при этом роль генетических факторов, и наоборот. Изучение роли окружающей среды в супружеских парах или идентичных близнецах может помочь контролировать роль общих факторов окружающей среды и позволить изучить роль неразделенных семейных или других факторов окружающей среды. Чтобы взять пример из литературы по антисоциальному поведению, Caspi et al. (2004) показали, что среди идентичных пар-близнецов близнец, которому мать выражала больше эмоционального негатива и меньше тепла, подвергался большему риску развития антиобщественного поведения, чем близнец, которому мать выражала меньше негатива и больше тепла. Подобные экспериментальные проекты могут быть с пользой применены к братьям и сестрам или парным близнецам, в которых есть маниакальное расстройство, чтобы уточнить, как различные стрессоры приводят к различиям в экспрессии генов и вероятности развития эпизодов настроения.

Понимание этих разнообразных путей развития поможет нам адаптировать наши усилия по раннему вмешательству и профилактике, что может означать разработку мероприятий по-разному для детей с различными продромальными презентациями. Для продромальных детей с самыми высокими генетическими нагрузками на расстройство настроения раннее вмешательство с помощью лекарств может иметь огромное влияние на более поздние результаты. В отличие от этого, молодые люди, для которых экологические контекстуальные факторы играют центральную роль в возникновении эпизодов (например, девочки подросткового возраста с историей сексуального насилия и текущего семейного конфликта), могут извлечь наибольшую пользу из вмешательств, которые сосредоточены на усилении защитных эффектов непосредственной социальной среды, с фармакотерапией, введенной только в качестве стратегии спасения.

Наконец, результаты исследований, профилактических мероприятий может пролить свет на природу генетических, биологических, социальных и культурных механизмов. Действительно, если ранние интервенционные испытания покажут, что изменение семейных взаимодействий снижает риск ранних биполярных расстройств, у нас будут доказательства того, что семейные процессы играют причинную, а не реактивную роль в некоторых траекториях развития маниакального расстройства. Параллельно, если связанные с лечением изменения в нейробиологических маркерах риска (таких как миндалярный объем) улучшают траекторию ранних симптомов настроения или сопутствующих заболеваний, мы можем разработать гипотезы этих биологических маркеров риска. Следующее поколение исследований в области развития маниакального расстройства должно решить эти вопросы.

Список литературы

Бодянская H.H., Баринова II.Г. О патоморфоземаниакально-депрессивного психоза у детей и подростков // Труды МНИИ психиатрии МЗ РСФСР. М., 1976. - Т. 75. - С. 52-58.
БрязгуновИ.П., Касатикова Е.В. Дефицит внимания с гиперактивностью у дегей. М.: Медпрактика - М, 2002. - 128 с
БуреломоваИ.В. Затяжные гипоманиакальные состояния при шизофрении у дегей // Проблемы шизофрении дегского и подросткового возраста. М., 1986. - С. 71-81.
БуреломоваИ.В. Маниакальные состояния при шизофрении у детей: Дисс. . канд. мед. наук. М., 1986.-203 с.
ВинокуроваА.И. К вопросу о маниакально-депрессивном психозе и синдроме у детей // Невропатология, психиатрия и психогигиена. -1935. Т.4, №2.-С. 119-126.
Данилова JI.IO. Особенности фазных циклотимоподобныхрасстройств при малопроградиентной шизофрении у подростков // Проблемы шизофрении детского и подросткового возраста. М., 1986.-С. 82-93.
ДаниловаЛ.Ю. клинические особенности подростковой шизофрении, протекающей в виде стертых аффективных приступов (циклотимоподобный вариант): Дисс. . канд. мед. паук. М., 1987. -235 с
ДаниловаЛ.Ю. Маниакально-депрессивный психоз в детском и подростковом возрасте // Учеб. пособие ЦИУВ. М., 1992. -28 с.
ИовчукП.М. Клинико-психопатологические соотношения депрессивных и маниакальных состояний у подростков при шизофрении, протекающей с преобладанием фазных аффективных расстройств // Журн. невропатол. и психиат. 1975. - Т. 75, № 10. - С. 1519-1524.

КабановB. Методологические аспекты и принципы реабилитациипсихических больных// основы социальной психиатрии и социально-трудовой реабилитации психических больных. М. 1981. - С. 23-29.
КабановВ.В. Реабилитация психических больных. JI.: Медицина, 1985.-2-е изд.-216 с.
КаганВ.Е. Аутизм у детей. JT.: Медицина, 1981. - 190 с.
КаннабихЮ.В. Циклотимия, ее симптомология и течение. — М., 1914. -418с.

КовтуиО.П. Минимальная мозговая дисфункция у детей (критерии диагностикии подходы к лечению): Методические рекомендации. -Екаринбург, 2003. 30 с.
КозловскаяГ.В. Психические нарушения у детей раннего возраста. Клиника, эпидемиология, вопросы абилитации: Автореф. дисс. . докт. мед. наук. М., - 1995. - 48 с
КоркинаМ.В., Лакосина II.Д., Личко А.Е., Сергеев И.И. Психиатрия.- М.: МЕДпрессипформ, 2002. 576 с.

КутанииМ.П. Маниакально-депрессивный психоз. М., 1914. - 55 с.
ЛабунВ.И. Сравнительно-возхрастные особенности агрессивных проявлений у детей в структуре психических расстройствнепсихотичсского уровня: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., -2004.-26 е.
Лапидее М.И. Клинико-психоиатологические особенности депрессивных состояний у детей и подростков // Вопросы детской психиатрии. М., 1940. - С. 39-77.
Лапидее М.И. О маниакальных и маниакальноподобпых состояниях у детей и подростков при интоксикациях, органических поражениях головного мозга и шизофрении // Клиника, патогенези лечение нервно-психических заболеваний. М., 1970. - С. 112-113.
Лечение маниакальных состояний: Методические рекомендации / МЗ РСФСР; разработаны Московским НИИ психиатрии; составлены С.Н. Мосоловым. М., 1987. - 19 с.
ЛомаченковC. клиника, течение маниакально-депрессивного психозау детей и подростков (клинико-катамнестическое и ЭЭГ исследования): Дисс. . канд. мед. паук. Л., 1978. -232 с.

ЛукомскийИ.И. Маниакально-депрессивный психоз. М.: Медицина, 1964.-115 с.
Мнухин С.С. К клинике маниакально-депрессивных психозову детей // Советская невропсихиатрия. М. - Л., 1940. - Т. III. - С. 34-48.
МорозоваМ.А. Клиника, течение и прогноз эндогенногоаффективного психоза, протекающего с преобладанием маниакальных расстройств: Автореф. дисс. . канд. мед. паук. М., - 1988. - 23 с.
НуллерЮ.Л., Михаленко И.П. Аффективные психозы. М.: Медицина, 1988.-264 с.
Озерецковский С.Д Особенности течения периодической шизофрении с аффективными нарушениями и маниакально-депрессивного психоза у подростков // Психиатрия, неврология, нейрохирургия. Рига, 1974. - Ч. 1.-С. 104-108.
ОзерецковскийС.Д. К вопросу об отграничении периодической шизофрении отманиакально-депрессивпого психоза у подростков // Труды МНИИ психиатрии МЗ РСФСР. 1975. - Т. 70. - с. 75-79.
ОзерецковскийС.Д. Начальные проявления шизофрении с аффективными нарушениями и маниакально-депрессивного психоза у подростков // 4-ый Всероссийский съезд невропатологови психиатров: тез. докл. Т. 1. - М., 1980. — С. 57-58
ПлотичерА.И. Роль возрастного фактора в формировании клиническойкартины маниакально-депрессивного психоза // Труды MI 1ИИ психиатрии МЗ РСФСР. 1976. - Т. 75. - С. 44-51.
СеверныйA., Иовчук U.M. О проблеме «маскированной мании» // Актуальные вопросы психиатрии. Таллинн, 1984. - С. 137-139.
Серейский М.Я Атипичныеформы маниакально-денресивного психоза // Проблемы психиатрии военного времени. М., 1945. - вып. 4.-С. 282-295.
Тиганов A.C. О некоторых особенностях маниакальных состояний при шизофрении, протекающей в виде шубов //Журн. невропатол. и психиат. 1969. - Т. 69, № 2. - С. 249-253.
ТигановC. Психопатология и клиника маниакальных состояний при шизофрении: Автореф. дисс. . докт. мед. наук. М., 1969. -31 с.
УшаковГ.К. Детская психиатрия. М.: Медицина, 1973. 392 с.
ХалецкаяО.В., Трошин В.М. Минимальная дисфункциямозга в детском возрасте. Нижний Новгород, 1995.-36 с.
Цветкова JI.C. Методика нейропсихологичсской диагностики детей. — М.: Российское педагогическое агентство, 1998. 127 с.
ЦиркинС.Ю. Аналитическая психопатология. М.: Фолиум, 2005. — 199 с.
ШабаловИ.П. Пеонатология. С-Пб.: Специальная литература, 1995. - Т. 1.-С. 325-392.

ШевченкоЮ.С. Коррекция поведения детей с гииерактивностыо и нсихонатоподобным синдромом: Практическое руководство для врачей и психологов. М.: РМАПО, 1997. С. 49.
ШевченкоЮ.С. Диагностика ««возбужденной» мании», маскированной психопатоподобным поведением у детей // Жури, социальн. и клин, психиат. -2000. Т. 10, № 1. - С. 15-18.

Серегин Дмитрий